令人不安的证据表明，阿尔茨海默病可能在有限但绝对非零的情况下传播，不断增加。

去年12月我写了关于研究的文章这揭示了传染性致命的蛋白质叫做朊病毒有可能通过光学医疗设备传输，因为它们存在于受害者的整个眼睛中。

这就更令人不安了我最近也写过一项研究这表明肽聚集——本质上粘性的、自繁殖的错误折叠的蛋白质块统称为淀粉样蛋白在阿尔茨海默病患者的大脑中发现的这种病毒可能以与朊病毒相同的方式传播。

然后，就在我写了朊病毒对眼睛的危害几天后，一篇新论文发表在自然这似乎将阿尔茨海默氏症多肽的传递性从“环境”转移到“实验产生”的证据。进一步模糊淀粉样蛋白和朊病毒之间的界限，这是一个有趣的消息，虽然令人不安。

人类朊病毒疾病是罕见的。朊病毒通常自发形成或通过缺陷基因遗传，但有时会通过摄入受污染的大脑或脊髓组织进入人类体内。在…的情况下疯牛病在美国，它是通过污染的牛肉发生的。

在极少数情况下(据我们所知)，当使用在受感染病人身上的手术器械被清洗并在未受感染的病人身上重复使用时，就会发生朊病毒传播。朊病毒像胶水一样粘在钢铁上，在室温下可以稳定几十年，在足以消灭其他病原体的化学和物理清洗攻击的轰击中存活下来。朊病毒是幸存者。

在最初的阿尔茨海默病传播研究中在美国，科学家们检查了8名接受受朊病毒污染的人类生长激素治疗的儿童的大脑，这些儿童几十年后死于朊病毒疾病(在接受这种治疗的3万多人中，有200多人以这种方式死亡)。

这种激素已经被朊病毒污染了，因为它是从尸体中提取出来的——其中一人或少数人可能死于朊病毒疾病——而且在处理过程中，朊病毒保留了下来。当然，朊病毒并不是潜伏在尸体大脑中的唯一错误折叠的蛋白质。

研究人员发现，其中7个大脑中除了含有朊病毒外，还含有被称为肽聚集物的物质β淀粉样蛋白（简称Aβ）。Aβ是一组错误折叠的肽，其正确折叠的版本存在于人脑中，并执行各种中级任务。当错误折叠的形式形成时，它们的行为就像朊病毒，催化健康形式转化为疾病形式，并聚集成称为斑块的团块。事实上，过去的实验表明，将少量的人类Aβ注射到灵长类动物或被培育为表达人源化形式的Aβ前体蛋白的小鼠的大脑中，会在这些动物体内产生Aβ斑块。

当斑块聚集在大脑神经元周围时，它是阿尔茨海默病的特征，也可能是其促发者。然而，这七个大脑并没有斑块。这些大脑中的Aβ在血管壁中积聚，这种积聚会导致出血和痴呆。这种情况被称为大脑淀粉样血管病，它与大多数阿尔茨海默病同时发生，但也可以自行发作。

八名受害者都还很年轻，除非他们有遗传风险因素，否则他们的大脑不会显示出任何阿尔茨海默病或脑淀粉样血管病的迹象。可以理解的是，考虑到这些暗示，研究他们大脑的科学家们感到担忧。

12月的自然该研究由同一团队撰写。在报告中，他们透露，他们已经设法拿到了被朊病毒污染的生长激素的原始小瓶，这些小瓶被英国公共卫生部(Public Health England)保存了几十年，很有帮助。

他们对样本进行了Aβ多肽和tau蛋白的测试。tau蛋白是另一种在阿尔茨海默病患者的大脑中形成的蛋白质，它会导致阿尔茨海默病患者的其他脑部病变:神经缠结。事实上，两种类型的Aβ和tau仍然存在于小瓶中，甚至超过三个可在室温下存放数十年．Aβ和tau至少也是幸存者。

这个团队将他们的研究又向前迈进了一步，他们将这些陈年小瓶的微小样本注入经过改造的易患人类阿尔茨海默病的老鼠的大脑中。这些小鼠出现了Aβ斑块和大脑淀粉样血管病，尽管它们没有显示tau蛋白的迹象。Aβ肽不仅能够在室温下存活几十年，而且仍然具有传染性。这是有关。

必须强调的是，传染性不等于传染性。绝对没有证据表明痴呆症患者可以随意地将他们的疾病传播给周围的人。甚至捐献的血液似乎都是安全的，因为输血和阿尔茨海默病没有任何关联。

更确切地说，在一些神经外科手术过程中——或者某些医学检查中——朊病毒可能会滞留在设备上。这种设备有可能会传播这种疾病。器官捐赠协议也可能需要一些审查。人们已经知道，捐赠的硬脑膜这是一种坚硬的大脑覆盖物，在过去已经将a β传给了年轻人。

我想知道。因为阿尔茨海默病很常见，据我所知，我们没有一直在寻找通过手术或其他医疗程序进入眼睛或神经组织引起的阿尔茨海默氏症，尤其是那些出现阿尔茨海默氏症的患者。我们是否可能低估了这种疾病的传播潜力，并且这种事件比我们想象的少？

阿尔茨海默病并不是唯一一种将错误折叠的宿主蛋白聚集在一起的神经退行性疾病淀粉样蛋白-似乎也会传播并造成破坏。在帕金森氏病中，错误折叠的α -synuclein蛋白遍布整个大脑，而在肌萎缩性侧索硬化症(Lou Gehrig’s disease)中，错误折叠的积累蛋白是TDP-43。我们还应该调查这些疾病的传播潜力。

唯一能将这些情况与传统朊病毒疾病区分开来的似乎是传染性。但现在至少有一个屏障被打破了，我也想知道:淀粉样蛋白和朊病毒之间有什么区别?它们是光谱的一部分吗?它们是一样的吗?如果不是，有什么区别?我们对朊病毒生物学的了解能帮助我们对抗淀粉样痴呆吗?当然，由于我们仍然不能治愈朊病毒疾病，即使这样也可能没有多大帮助。

地球上一些最常见和最可怕的痴呆症所涉及的肽，即使在有限的条件下也可能会传播，这是一个清醒和谦逊的提醒，提醒我们对它们的了解是多么的少。鉴于我们对朊病毒的了解，我认为我们最好不要低估它们的能力。